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    一項在健康志愿者中開展的隨機(jī)交叉研究顯示，胰高血糖素樣肽-1(GLP-1)可減緩低血糖所致的胃排空加速。該研究結(jié)果由澳大利亞阿得雷德大學(xué)的Mark P.Plummer博士及其同事3月5日在線發(fā)表于《糖尿病護(hù)理》。 （Diabetes care 2014 Mar 5 ;）

    Plummer博士表示，健康狀態(tài)下人體對低血糖的生理反應(yīng)可以加快胃排空速度從而增加向小腸輸送營養(yǎng)， 但讓人驚訝的是，與胰島細(xì)胞作用相比，外源性GLP- 1可減弱如此強(qiáng)大的反向調(diào)節(jié)機(jī)制。GLP-1主要通過減慢胃排空來降低餐后葡萄糖。以前尚未有研究證實(shí)低血糖期間GLP-1是否還有此作用。

    研究人員招募了10名50——75歲的健康志愿者，分別于血糖正常期間和胰島素引起的低血糖期間接受GLP-1或安慰劑注射，同時評估其胃排空、血糖水平和葡萄糖吸收情況。

    研究顯示，與血糖正常時相比，無論有無使用GLP-1，受試者在低血糖期間較少出現(xiàn)胃潴留，胃排空更快速。與安慰劑相比，無論是血糖正常或是低血糖期間，使用GLP-1治療均可明顯減緩胃排空速度，但在低血糖期間對胃排空的影響相對較小。GLP-1還可顯著降低血糖正常和低血糖期間的葡萄糖吸收(3-OMG濃度檢測)。葡萄糖吸收與胃排空速度呈顯著的負(fù)相關(guān)。

    Plummer博士表示，目前的美國糖尿病學(xué)會(ADA)2型糖尿病治療指南支持GLP- 1激動劑與磺脲類或胰島素聯(lián)合治療。盡管GLP-1受體激動劑的低血糖風(fēng)險較低，但與磺脲類或胰島素聯(lián)合治療時低血糖風(fēng)險升高。由于在社區(qū)常采用口服糖負(fù)荷治療低血糖，而加速胃排空是人體對糖吸收加速重要的反向調(diào)節(jié)生理反應(yīng)，因此，確定在低血糖時GLP-1受體激動劑是否會不恰當(dāng)?shù)匮泳徫概趴辗浅Ｖ匾?我們的研究發(fā)現(xiàn)，外源性GLP-1可減弱但不會完全抑制這種生理反應(yīng)。

    應(yīng)該強(qiáng)調(diào)的是，該研究環(huán)境是被“人為設(shè)定”在低血糖發(fā)生期間，而在實(shí)踐中，用餐后血糖會自發(fā)地升高，這也使得在GLP- 1受體激動劑和基礎(chǔ)胰島素聯(lián)合治療的大型臨床試驗中，嚴(yán)重低血糖，如意識喪失或癲癇的發(fā)生率一直非常低。

    Plummer博士說，“我們的研究結(jié)果強(qiáng)調(diào)了GLP-1受體激動劑與已知可引起低血糖的藥物聯(lián)用的潛在安全性，我們會繼續(xù)以此結(jié)果作為假說，進(jìn)一步在2型糖尿病患者低血糖期間進(jìn)行GLP-1受體激動劑胃動力學(xué)特征研究。”