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    多項研究業(yè)已顯示，在發(fā)生流感后繼發(fā)呼吸道感染很可能導(dǎo)致更為嚴(yán)重的疾病甚至死亡發(fā)生。然而在目前一項研究中，來自威斯達(dá)研究所的研究者們卻指出，如果上述感染的發(fā)生順序相反，則肺炎鏈球菌（通常也稱作肺炎球菌）或能預(yù)防流感嚴(yán)重病例的發(fā)生。

    研究者們發(fā)現(xiàn)細(xì)菌蛋白肺炎球菌溶血素——一種細(xì)菌毒力因子——可保護肺內(nèi)巨噬細(xì)胞。這一在流感小鼠模型中的發(fā)現(xiàn)將發(fā)表于8月的《病毒學(xué)（Virology）》雜志。

    “流感仍是一個危險的***，有大量科學(xué)性和歷史性證據(jù)表明，繼發(fā)細(xì)菌感染如何能夠致命，” 威斯達(dá)研究所教授Jan Erikson表示，“但肺炎球菌常無癥狀性定植于呼吸道內(nèi)，尤其是在兒童當(dāng)中，這促使我們?nèi)タ紤]已有定植會如何影響其后發(fā)生的流感病毒感染。”

    “我們的研究表明，小鼠的既有的定植可起到預(yù)防重癥疾病的作用，” Erikson稱，“而且我們能夠確定是細(xì)菌毒力因子肺炎球菌溶血素介導(dǎo)了這一保護性作用。”

    研究發(fā)現(xiàn)，在流感病毒暴露10天前有肺炎鏈球菌定植的小鼠，發(fā)生重癥疾病或肺炎的可能性顯著低于無定植小鼠。相反，流感后繼發(fā)肺炎球菌感染的小鼠癥狀加重。

    先接受肺炎球菌暴露的小鼠在感染流感病毒時肺部炎癥反應(yīng)較輕。病毒感染并未被阻斷，但感染應(yīng)答情況改變，小鼠不再出現(xiàn)疾病體征。

    研究者還研究了這一現(xiàn)象的發(fā)生機制。通過使用缺乏特定蛋白質(zhì)的肺炎球菌突變株，Erikson及其同事發(fā)現(xiàn)肺炎球菌溶血素是產(chǎn)生這一保護性作用所需的細(xì)菌蛋白。盡管肺炎球菌溶血素減輕病情的確切機制仍不明確，但研究者們已發(fā)現(xiàn)肺泡巨噬細(xì)胞將致炎性免疫細(xì)胞募集至肺部的可能性降低。炎癥反應(yīng)減輕意味著發(fā)生肺炎的幾率降低，而肺炎正是流感致死的主要原因之一。

    這一結(jié)果提示，特殊的呼吸道微生物是導(dǎo)致人類感染流感病毒后應(yīng)答情況與病情嚴(yán)重程度高度不同的因素之一。